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Vasospastische Angina bei Koronarangiographie / BMJ-Fallberichte

Beschreibung

Eine 47-jährige Frau ohne Vorgeschichte wurde einer externen Einrichtung mit Brustschmerzen vorgestellt. Sie wurde für einen ST-Hebungs-Myokardinfarkt in unsere Einrichtung gebracht, nachdem ein anfängliches EKG ST-Erhöhungen in den Ableitungen V2–V5 ergab. Ihre Koronarangiographie zeigte einen schweren Koronarvasospasmus der mittleren linken vorderen absteigenden Arterie, der sich mit intrakoronarem Nitroglycerin und leichter Myokardüberbrückung auflöste. Ihre kardialen Biomarker waren negativ, ein transthorakales Echokardiogramm war unauffällig und ihre Elektrolyte waren normal. Eine weitere Anamnese ergab einen nicht belastenden Brustdruck mit Bestrahlung ihrer rechten Schulter, der in den letzten 3 Monaten jeweils einige Minuten lang intermittierend auftrat. Diese Episoden traten häufig in Stressphasen auf und hatten sich mit Nitroglycerin verbessert. Sie hatte keine Rauchgeschichte. Nach der Linksherzkatheterisierung wurde sie mit 5 mg Amlodipin täglich begonnen, um den koronaren Vasospasmus zu reduzieren. Sie hatte kein Wiederauftreten von Brustschmerzen und ihr Blutdruck wurde kontrolliert. Sie hatte neue T-Wellen-Inversionen in den Ableitungen V4-V6, war aber asymptomatisch (Abbildung 1 und Video 1).

Abbildung 1

Normaler Sinusrhythmus mit ST-Erhöhungen in den Ableitungen V2-V5 ohne pathologische Q-Wellen. Dieses Muster deutet auf eine transmurale Ischämie ohne Infarkt hin.

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Vasospastische Angina pectoris, auch bekannt als Prinzmetal oder Variante Angina pectoris, wurde definiert als Nitrat-Response-Angina, die in Ruhe auftritt, mit vorübergehenden ischämischen EKG-Veränderungen zusammenfällt, und Koronararterienspasmus, der entweder spontan abklingt oder durch provokative Tests induziert werden kann.1

Die genaue Ursache dieses Phänomens ist unklar, aber es ist mit Rauchen Geschichte und Migräne verbunden, von denen keiner dieser Patient hatte. Andere verschärfende Faktoren sind Stress, Alkohol, Kokain und Mutterkornalkaloide.2 Es tritt am häufigsten im Alter zwischen 50 und 60 Jahren auf und hat männliche Dominanz.3 Myokardbrücken wurden mit einer erhöhten Neigung zu Vasospasmus in Verbindung gebracht. Dies wurde in Studien mit einer erfolgreicheren Provokation von Koronarkrämpfen bei Patienten mit Myokardbrücken beobachtet.4 Die Myokardüberbrückung wurde im Zusammenhang mit vasospastischer Angina beschrieben.5

Die klassische klinische Darstellung umfasst Schmerzen in der Brust ohne Anstrengung, die der klassischen Angina ähneln, jedoch länger andauern und schwerer sind, typischerweise zwischen den Abend- und Morgenstunden. Die Koronarangiographie sollte in Betracht gezogen werden, um eine obstruktive Koronararterienerkrankung auszuschließen, insbesondere in diesem Fall, in dem die vasospastische Angina eher eine Ausschlussdiagnose darstellt.6 Die Diagnose einer vasospastischen Angina pectoris kann angesichts der vorübergehenden Natur eines koronaren Vasospasmus eine Herausforderung sein. Der Goldstandard für die Diagnose eines koronaren Vasospasmus besteht darin, provokative Tests mit Stimuli wie Hyperventilation oder mit Wirkstoffen wie Acetylcholin oder Ergonovin durchzuführen.2 Bei der Koronarangiographie dieses Patienten wurde jedoch ein objektiver Hinweis auf einen Koronarvasospasmus beobachtet, einschließlich eines Ansprechens auf Nitroglycerin während des Eingriffs.

Die Behandlung der vasospastischen Angina pectoris umfasst die Beseitigung von Risikofaktoren wie Rauchen, Stress und Betablockern. Kalziumkanalblocker (CCB), entweder Dihydropyridin oder Nicht-Dihydropyridin, gelten als Erstlinientherapie. Nitrate sind eine Zusatztherapie bei Angina pectoris, die gegenüber CCB refraktär ist.2

Dieser Fall beschreibt eine diagnostisch herausfordernde klinische Entität. Der klinische Verdacht auf der Grundlage der Anamnese sollte der Ausgangspunkt für die Bewertung dieser Patienten sein. Vasospasmus ist oft eine vorgeschlagene Diagnose bei Patienten mit Angina pectoris, die angiographisch normale Koronararterien oder leichte, nicht-obstruktive Koronararterienerkrankung haben. Koronarkrampf kann in fokale und diffuse unterteilt werden. Fokaler Koronarspasmus ist mit vasospastischer Angina assoziiert, die etwa 15% der Patienten mit koronaren vasomotorischen Störungen umfasst. Dies steht im Gegensatz zu einem diffusen Koronarkrampf, von dem angenommen wird, dass er mit einem mikrovaskulären Krampf zusammenhängt.7 8 Fokale Spasmen haben eine schlechtere Prognose als diffuse.9

Vasospastische Angina pectoris ist eine seltene, aber wichtige Ursache für myokardiale Ischämie. Seine Identifizierung ist oft verzögert und kann unbehandelt zu Myokardinfarkt, Herzrhythmusstörungen und Tod führen.

Lernpunkte

  • Vasospastisch, sonst bekannt Prinzmetal oder Variante Angina, ist auf koronaren Vasospasmus zurückzuführen, der bei der Koronarangiographie isoliert werden kann, obwohl dies aufgrund seiner vorübergehenden Natur eine Herausforderung sein kann.

  • Vasospastische Angina pectoris tritt typischerweise in Ruhe auf, wird mit Nitroglycerin gelindert und weist ischämische EKG-Veränderungen auf, ähnlich wie instabile Angina pectoris. Eine invasive ischämische Untersuchung sollte in Betracht gezogen werden.

  • Die wichtigste pharmakologische Therapie bei vasospastischer Angina pectoris sind Kalziumkanalblocker. Nitrate können aber oft als zweite Linie verwendet werden.

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